ACIDOSI METABOLICA
L’acidosi metabolica è caratterizzata da una riduzione di bicarbonati (HCO3-) seguiti da una riduzione della PCO2 ovvero la pressione parziale di CO2 a scopo compensatorio e da un PH o molto basso o solo lievemente basso
. Le cause di acidosi metabolica sono:
- CHETOACIDOSI , specie la chetoacidosi diabetica, alcoolica o legata al digiuno; sia nella denutrizione che nella chetosi alcoolica l’insufficiente assunzione di carboidrati porta alla diminuzione dei livelli di insulina e all’aumento dei livelli di glucagone: tali modificazioni ormonale favoriscono la glicolisi e la chetogenesi. Nella chetoacidosi diabetica gli acidi acetoacetico e gamma-butirrico vengono prodotti più rapidamente di quanto non possano essere metabolizzati. Chetoacidosi gravi si verificano in associazione ad alcoolismo acuto e cronico. In corso di chetoacidosi il corpo passa dal metabolismo del glucosio al metabolismo degli acidi grassi liberi che vengono convertiti in chetoacidi ovvero acido acetoacetico e beta idrossibutirrico.
- ACIDOSI LATTICA secondaria a insufficienza circolatoria o respiratoria, legata a farmaci, tossine, difetti enzimatici; in condizioni basali fegato e reni eliminano il lattato prodotto da tessuti come eritrociti, cute, intestino e muscoli; se la disponibilità di ossigeno è scarsa ogni tessuto inizia a produrre lattato. L’acidosi lattica è la causa più frequente di acidosi metabolica nei pazienti ospedalizzati: il lattato si accumula perché prodotto in gran quantità e perché viene
- INSUFFICENZA RENALE da acidosi tubulare renale, ipoaldosteronismo, abuso di diuretici risparmiatori del potassio,
- PERDITA di ALCALI secondaria a diarrea, uso di inibitori della anidrasi carbonica, come l’acetalozamide, la produzione di acido cloridrico.
Queste patologie conducono ad un accumulo primario di acidi o a perdita primaria di alcalini: ciò comporta un aumento del pool degli H+: aumentano gli H+ nel plasma, l’HCO3 viene consumato e il PH così diminuisce; il pool extracellulare del bicarbonato è ridotto a causa della reazione con gli ioni idrogeno e per la perdita di alcali legata alla perdita di bicarbonato con le urine e con le feci.
. Quindi tra cause di acidosi metabolica ritroviamo l’aumentata produzione metabolica di acidi, la insufficiente secrezione renale di acidi, la produzione di chetoacidi, l’assorbimento di acidi dal tratto gastrointestinale, la diarrea prolungata, la perdita di bicarbonati nel sangue e l’insufficienza renale.
. La SINTOMATOGIA nei casi gravi comprende nausea, vomito, letargia e iperpnea; il segno tipico della acidosi metabolica è la IPERPNEA: il paziente fa respiri lunghi e profondi; la iperpnea è conseguenza di un incremento compensatorio della ventilazione alveolare, ma non si accompagna a sensazione di dispnea.
. La diagnosi si basa sulla clinica e sul laboratorio: emogasanalisi e elettroliti.
. I meccanismi di compenso sono multipli. Se reni e polmoni non sono danneggiati il compenso di entrambi è efficace: il rene compensa nell’arco di giorni, interviene soprattutto nella fase cronica; il polmone interviene immediatamente. La diminuzione del PH stimola la respirazione e la PCO2 viene abbassata proporzionalmente.
. L’acidosi metabolica scatena effetti nel rene. Quando la funzione renale è normale l’escrezione di sostanze acide aumenta prontamente in risposta all’acidosi metabolica. Va ben ricordato che la concentrazione di idrogenioni liberi anche ad un PH minimo di 4,5 rimane quantitativamente trascurabile, ovvero intorno ai n0,05 mmm\l , millimoli per litro. Tale abbassamento del PH è utile per sfruttare i tamponi urinari, ovvero fosfati ed ammonio che consentono di eliminare idrogenioni legati alle loro basi in quantità utili. La maggior parte dell’aumento iniziale di acidi quando il PH urinario scende al di sotto di 5,2 è legato ad un aumento dell’acidità titolabile del fosfato urinario. Nel giro di alcuni giorni la produzione di ammoniaca da parte del rene aumenta e diviene il meccanismo più importante per l’escrezione dell’eccesso di protoni. L’escrezione di sostanze acide può aumentare di 5\0 volte oltre il normale raggiungendo un massimo di alcune centinaia di micromoli al giorno.
. C’è errore nel metabolismo degli zuccheri che poi conduce alla chetoacidosi: c’è un qualcosa per cui insulina e glucosio non funzionano; oppure a livello cellulare non si può sviluppare il ciclo di Krebs di base, perché manca il combustibile di base, che o non arriva o viene bloccato e non riesce ad entrare e si parla di acidosi lattica: l’ACIDOSI LATTICA è tipica dei quadri di sepsi: in corso infezione e l’organismo non è in grado di far arrivare l’ossigeno dentro le cellule a causa di un blocco capillare periferico: l’ossigeno non riuscendo ad entrare dentro obbliga la cellula a lavorare con un sistema accessorio: compare lattacidemia con aumentata quantità di H+ da acidosi lattica. Ci sono situazioni, come la DIARREA, FISTOLE ENTERICHE , in cui vengono persi i carbonati; c’è una insufficienza renale da acidificazione nei tubuli dei reni. La fistola enterica contiene quantità enormi di bicarbonati poiché deve bloccare la secrezione acida gastrica: tali bicarbonati vengono persi e così aumenta il pool enterico degli acidi.